Dysfonctionnement mitochondrial et atteinte endothéliale liés à de nombreuses maladies cardiovasculaires

De nombreuses maladies cardiovasculaires, telles que l’athérosclérose ou le “durcissement des artères”, sont associées à un dysfonctionnement mitochondrial et à des lésions endothéliales des tissus du cœur et des vaisseaux sanguins. Malgré des améliorations significatives dans les traitements des maladies cardiovasculaires, il existe un besoin non satisfait d’étudier les mitochondries en tant que cible thérapeutique.

Une revue récemment publiée examine la littérature existante sur les études pertinentes et formule des recommandations pour une étude plus approfondie. L’article a été rédigé par le professeur Giovanni Ciccarelli, MD, cardiologue interventionnel à l’hôpital Monaldi de Naples, en Italie, et professeur agrégé de biologie au Temple University College of Science and Technology. Les co-auteurs comprennent une équipe internationale travaillant avec le Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine et la Sbarro Health Research Organization (SHRO), dirigée par le fondateur et président de la SHRO Antonio Giordano, MD, PhD, professeur Temple. Université et l’Université de Sienne.

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Article « La dysfonction mitochondriale : un acteur caché dans la pathogenèse de l’athérosclérose ? »apparaît dans Journal international des sciences moléculaires. Les auteurs suggèrent que des recherches supplémentaires sur cette relation entre le dysfonctionnement mitochondrial, le dysfonctionnement endothélial et l’athérosclérose sont nécessaires pour identifier de nouvelles cibles de médecine de précision pour une meilleure régulation de la fonction mitochondriale chez les patients atteints de ces conditions.

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Le dysfonctionnement mitochondrial provoque un dysfonctionnement endothélial dû à une molécule appelée espèces réactives de l’oxygène (ROS), ou «radicaux libres», qui sont produits par des mitochondries dysfonctionnelles. L’augmentation des ROS entraîne alors un stress oxydatif, une inflammation et une accumulation de cholestérol et de lipides, formant des plaques d’athérosclérose dans les vaisseaux sanguins.

La modulation de la fonction mitochondriale par la médecine de précision peut retarder le développement de cette dysfonction endothéliale.

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Bien que les mitochondries aient été reconnues comme une nouvelle cible thérapeutique dans divers contextes pathologiques, il n’y a pas eu d’études cliniques ou précliniques sur l’athérosclérose.

Les antioxydants et la thérapie génique sont des approches intéressantes pour le traitement de l’athérosclérose, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires.

Les auteurs espèrent initier de nouveaux essais cliniques ou précliniques pour étudier l’effet de la modulation mitochondriale sur le développement de la plaque d’athérosclérose afin d’évaluer si ce type d’intervention thérapeutique peut conduire à une réduction significative du risque résiduel associé aux MCV ischémiques. maladie.

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